上一讲，郭医生专门科普一下肺癌的靶向药治疗。讲了什么是靶向药，靶向药的效果如何。详见：肺癌的靶向药治疗（一）
这一讲，讲下靶向药的作用原理。因为这些知识比较专业，郭医生尽量用通俗的语言描述。最后还有一个视频，方便你们理解哈。
靶向药物是如何治疗肺癌的？
靶向药物是如何瞄准并治疗肿瘤的呢？那么我们首先就要说说肺癌的驱动基因了。
研究发现肺组织细胞中的某些基因的发生突变，起着很强的发动机的作用，会促进细胞癌变；其对肺癌的发生发展起到关键性的促进作用，而这些基因就被称为肺癌的驱动基因。
知道了肺癌形成原理，研究清楚了是哪个基因的突变“驱动”了癌症的发生，就能够针对性地给予治疗，这种治疗方案称为靶向治疗，相应药物称为靶向药物。
以肺腺癌为例，目前肺腺癌中60%的驱动基因都已被确定。
以常见的肺癌驱动基因突变：EGFR突变为例。EGFR中文名表皮生长因子受体，是由EGFR基因表达出来的一种跨膜蛋白质，可与表皮生长因子（EGF）结合；EGF和EGFR都是健康细胞里面的正常蛋白，参与细胞正常生长和分裂。当EGFR基因发生突变，EFGR基因就会疯狂表达EGFR蛋白并组装到细胞膜表面，导致细胞膜表面表皮生长因子受体过多，这意味着表皮生长因子可以与大量的受体结合，加速促进细胞异常生长和分裂，最终导致肿瘤诞生。
研究表明在许多实体肿瘤中存在EGFR的高表达或异常表达。EGFR与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关。也就是说EGFR是很多肿瘤细胞特别是很多肺腺癌细胞能够持续生长不死亡的原因之一；正常细胞中的EGFR没有突变和持续不间断的表达和活化，而肿瘤细胞当中EGFR基因发生率产生了突变，功能持续活化，不断的表达EGFR来促进肿瘤细胞的生长、增殖并转移；由此可见，EGFR在肺癌形成和发展中起着重要作用。所以要治疗肺癌，就从基因源头找出真凶，并用针对这个基因的药物对付它。而靶向药物就是针对这种变异来进行治疗，抑制腺癌的生长，同时又不影响正常细胞，疗效好同时又副反应较小。
可以这样比喻，EGFR（表皮生长因子受体）相当于让细胞增值的烽火台（信号站），当收到信号后通过信使（EGF）传递信号指示细胞增殖。当这个烽火台（信号站）出现故障，不断的发送信息让细胞增殖，最终就变成了肿瘤细胞。那么就可以想办法，用药物通过与EGFR结合，关闭这个信号站，就阻断了细胞的增殖，抑制肿瘤细胞的生长。
目前常用的治疗肺癌靶向药物：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)就是一种小分子EGFR抑制剂，它们通过与ATP或底物竞争性结合胞外的配体结合位点，阻断EGFR分子内酪氨酸激酶的自身磷酸化及酪氨酸激酶活化，抑制EGFR激活，阻止下游信号转导，从而抑制细胞周期进程、加速细胞凋亡、抑制血管生成、抑制侵润和转移等一系列生物学效应。
也就是说：靶向药物是通过促进肿瘤细胞凋亡而达到抑制肿瘤的目的。而不是直接杀死肿瘤细胞。
除了促凋亡之外，还有一类靶向药是通过饿死肿瘤细胞来发挥作用。肿瘤在生长过程中会建立独立的血供，长出许多新生血管，在这个过程中VEGF是肿瘤血管生成的关键调控者，并且是唯一一种表达于整个肿瘤生命周期的血管生成因子，VEGF与其相应的受体结合可导致内皮细胞增殖和新生血管形成。抗血管生成的靶向药，比如贝伐单抗，可结合VEGF并防止其与内皮细胞表面的受体结合，从而抑制肿瘤新生血管生成，肿瘤细胞在没有血液供应下会逐渐死亡。
最后放个视频，讲靶向药是怎么抗癌的。医院的黎功教授的讲解。
好的，今天就讲这些。欢迎转发！
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