资料与方法
1.1病例选择及一般资料选取年4月至年12月在四川医院就诊的肺癌患者44例，根据入院时间随机分为干预组和对照组。干预组22例，男性患者16例，女性患者6例，年龄35~85岁。对照组22例，男性患者17例，女性患者5例。两组患者均经相应的病理或细胞学证实，肿瘤分期为Ⅲb、Ⅲc、Ⅳa，治疗前均行血常规、尿常规等辅助检查，KPS评分≥60分，预计生存时间大于一个月，采用相同的化疗方案（紫杉醇+顺铂，培美曲塞+顺铂），且两组患者间性别、年龄、病理类型、分期、化疗方案等无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。1.2方法干预组在化疗期前1~2d，接受ABD活性因子辅助治疗，每次10g，每天2次，直至下一个化疗周期开始，具体化疗周期见表1，平均服用28.3d。对照组接受常规化疗。当患者出现Ⅲ级以上骨髓抑制时应积极采取临床措施，如应用重组人粒细胞集落刺激因子rhG-CSF。当患者出现Ⅱ级以上骨髓抑制时，可根据患者病史决定是否采取干预。两组患者白细胞、中性粒细胞、血红蛋白和血小板水平每周检测2次，当白细胞低于2.0×/L时,每日复查血常规。观察两组患者外周血象变化情况。1.3观察指标1.3.1实验室指标监测记录两组患者白细胞、粒细胞、血红蛋白和血小板水平。1.3.2骨髓抑制情况根据WHO化疗不良反应分级标准[14]进行评定（要求说明骨髓抑制分级标准），见表2。
1.4统计学方法
采用SPSS22.0软件进行数据分析，计量资料以`x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P0.05为差异有统计学意义。2结果
2.1两组肺癌患者基本情况比较（见表3）2.2骨髓抑制情况干预组，Ⅰ级骨髓抑制2例，Ⅱ级骨髓抑制3例，Ⅲ级骨髓抑制1例，Ⅳ级骨髓抑制0例。
对照组，Ⅰ级骨髓抑制4例，Ⅱ级骨髓抑制4例，Ⅲ级骨髓抑制3例，Ⅳ级骨髓抑制1例，经等级资料秩和检验后，差异有统计学意义，P0.05。提示ABD活性因子可明显改善肺癌患者放化疗后骨髓抑制情况。见表4、表5。
2.3Ⅲ~Ⅳ级骨髓抑制情况干预组，Ⅲ~Ⅳ级骨髓抑制1例，对照组，Ⅲ~Ⅳ级骨髓抑制4例，差异,有统计学意义，P0.05。提示，ABD活性因子可显著降低Ⅲ~Ⅳ级骨髓抑制发生率，见表6。2.4实验室指标Ⅰ~Ⅳ级骨髓抑制患者中，干预组白细胞、粒细胞、血小板抑制情况明显低于对照组（P0.05，P0.05，P0.05），血红蛋白抑制情况未见明显差异（P0.05）。提示，ABD活性因子可提升化疗患者白细胞、粒细胞、血小板水平，见表7。
3结论目前，放化疗仍是恶性肿瘤主要治疗手段，放射线可造成骨髓造血干细胞染色体变性[2]，化疗则影响骨髓造血干细胞增殖周期。粒细胞和血小板半衰期较短，红细胞半衰期较长，故粒系和巨核系干细胞减少情况更易在外周循环池中表现出来[15]。通过分析发现，两组肺癌患者仅血红蛋白抑制情况无显著差异（P0.05），可能与红细胞较长增殖周期相关。但两组患者血红蛋白抑制率无明显差异，这说明无论是否启动骨髓抑制干预，肿瘤患者均存在贫血风险。考虑恶性肿瘤患者具有较高的营养不良发生率[16]，贫血可能与营养不良相关。因此，即使血红蛋白很少被作为营养不良预测的指标[16，17]，临床医生都应积极评估患者营养状况，以规避营养相关临床风险。骨髓抑制程度个体差异虽大，但临床发生率高，医务工作者需提升临床风险管控能力[12]，以改善肿瘤患者预后。研究表明，包括靶向药物在内的众多抗肿瘤药物均具有骨髓抑制作用[19，20]，尤其是铂类、抗代谢药物和烷化剂，抗肿瘤抗生素、植物抗微管药物次之[21]。既往研究认为，骨髓抑制呈现剂量依赖的特点[22]，联合用药会加重骨髓抑制，单药化疗骨髓抑制较轻[21]。因此，如何既保证化疗剂量又降低不良反应便是临床面临的难点。临床统计发现，Ⅲ级以上骨髓抑制治愈率低)[23]，因此，Ⅲ级以上骨髓抑制是启动临床干预的标志。临床常采用rhG-CSF、白介素-11等提升白细胞和血小板，亦有,使用地榆等中国传统中草药改善骨髓抑制情况的应用。然而，一些升白治疗会造成严重不良反应。例如，应用rhG-CSF可造成休克、慢性纤维性肺炎，反复输注血小板可形成同种抗体等[24]。一旦出现Ⅲ级以上骨髓抑制，不仅延长了患者住院日，增加了医疗费用，同时还降低了医务工作者临床风险管理效力[25,26]，致使患者死亡率大幅度增加，因此，寻找不良反应小的替代治疗或预测骨髓抑制情况已成为学界